Симптомы, диагностика и лечение тиреотоксикоза

Стойкое увеличение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы называется тиреотоксикозом. Синонимом этого термина является гипертиреоз – избыточное функционирование щитовидной железы. Однако в отличие от гипертиреоза, которые может проявляться и без наличия заболевания, например, при беременности, термин тиреотоксикоз переводится как отравление тиреоидными гормонами, что точно отражает суть заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы в организме начинают протекать с увеличенной скоростью и интенсивностью. Симптомами его могут быть повышенная потливость и ощущение жара, проявляющиеся даже на холоде, кожа у больных влажная, горячая. Многие ощущают частый прилив крови к голове, лицу, верхней половине тела. Волосы у таких больных ломкие, тонкие, подвержены выпадению. Психические изменения проявляются повышенной возбудимостью, агрессивностью, плаксивостью, излишней суетливостью. Также часты перепады настроения – от депрессии до эйфории. С такими симптомами больные зачастую направляются на лечение к психиатру либо психологу. Обмен веществ также ускорен, больные ощущают постоянное чувство голода, вследствие этого переедают, однако вес у таких людей не растет, а наоборот, снижается. Помимо голода, больные ощущают постоянную жажду, излишнее количество жидкости приводит к обильному мочеиспусканию, диарее. С диареей такие больные часто становятся пациентами отделений гастроэнтерологии. Влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным сердцебиением, перебоях в работе сердечной мышцы, связанных с ускоренной работой сердца. Также распространенным симптомом является одышка, наличие которой приводит к диагностированию астмы. Поражения сердца – основная проблема у больных тиреотоксикозом, встречаются они в абсолютном большинстве случаев.

Весьма распространены также поражения мышечной и костной систем. Почти 100% пациентов страдают от тремора – мелкого дрожания рук, которое особо заметно на пальцах при вытянутых руках. Повышение уровня тиреоидных гормонов ведет к понижению уровня кальция в костных тканях, следовательно, развитие остеопороза и частые переломы – вероятные спутники тиреотоксикоза. Многие больные также отмечают слабость, которая связана с атрофией мышечной ткани.

Повышенная активность щитовидной железы приводит к нарушениям внешнего вида глаз. Глазное яблоко и глазная щель увеличиваются, глаза становятся выпученными, веки отекают и приобретают коричневый оттенок.
Тиреотоксикоз – причины.

Наиболее часто тиреотоксикоз развивается на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ), также называемого болезнью Грейвса-Базедова. ДТЗ – это аутоиммунное заболевание, часто передается по наследству, сочетается с аутоиммунными заболеваниями других органов. Единый ген либо группа генов, ответственных за развитие аутоиммунных заболеваний, например, ДТЗ и тиреоидита, нередко совместно наследуются. Проявляется диффузный токсический зоб чаще всего в среднем возрасте – 20 – 40 лет, однако может диагностироваться у детей, вплоть до новорожденных.

Впервые описан ДТЗ в 1835 г. ирландским врачом Р.Дж.Грейвсом, а в 1840 г. – немецким врачом К.А. фон Базедовым. Базедов описал так называемую Мерзебургскую или Базедову триаду - сочетание зоба, экзофтальма, тахикардии, которое наблюдается при диффузном токсическом зобе. Принято считать, что механизм развития аутоиммунного процесса, происходящего при ДТЗ – продуцирование иммунной системой антител, которые направлены к рецепторам тиреотропных гормонов на клетках щитовидной железы. Это стимулирует повышение активности последней, приводит к росту уровня гормонов щитовидной железы.

Причина, по которой антитела образуются, до настоящего времени не ясна. Согласно одной из гипотез, предрасположением к заболеванию является наличие «неправильных» рецепторов тиреотропных гормонов, которые иммунная система определяет как чужеродные. По другой версии, заболевание развивается при дефекте иммунной системы, когда она продуцирует иммунный ответ против собственной ткани. Также рассматривается влияние бактерий на возникновение заболевания.

Еще одной причиной развития тиреотоксикоза может быть увеличение не целой щитовидной железы, а ее участков, вследствие чего образуются узлы. Спровоцировать это может как ограниченное, так чрезмерное потребление йода, например, при приеме некоторых препаратов. С течением времени узлы на щитовидной железе начинают чересчур активно функционировать, заболевание это называется многоузловым токсическим зобом. Развивается оно обычно ближе к пожилому возрасту.

Токсическая аденома, представляющая собой одиночный гиперфункционирующий узел на щитовидной железе также может быть причиной тиреотоксикоза. Токсическая аденома иначе называется болезнью Пламмера, встречается наиболее часто у людей среднего и старшего возраста, может начаться из-за резкого поступления йода в организм на фоне длительного йодного дефицита.

Другими причинами тиреотоксикоза могут быть:

усиленное потребление йода при уже имеющемся заболевании щитовидной железы (например, болезни Базедова);
тиреоидит, возникающий после родов в одном случае из 20;
передозировка при лечении зоба либо гипотиреоза тиреоидных гормонов. Иногда большие дозы тироксина принимают женщины для усиления обмена веществ и похудения, это также может привести к тиреотоксикозу
гиперфункция гипофиза, а также увеличенная выработка ТТГ, что постоянно стимулирует щитовидную железу.

Тиреотоксикоз – диагностика

Симптомы тиреотоксикоза более специфичные, чем гипотиреоза, однако диагностика осложняется тем, что симптомы эти выражены недостаточно явно, особенно у больных пожилого возраста. Многие пациенты считают симптоматику повышенной активности щитовидной железы всего лишь возрастными изменениями организма, не ассоциируют их с болезнью. В частности, постоянное чувство жара, приливы крови к лицу могут расцениваться как признак менопаузы. Расстройства психики, заболевания сердца нередко лечат отдельно от других симптомов, воспринимая их как самостоятельное заболевание.
Тиреотоксикоз, как и гипотиреоз, влияет на память, внимание, это обуславливает неспособность вспомнить все симптомы заболевания. Неплохим выходом в данном случае будет ведение дневника здоровья, занося туда обнаруженные симптомы, вопросы к врачу.
Обследование организма

При проведении обследования врач оценивает внешний вид пациента, его вес, манеру общения, разговор. О возможном тиреотоксикозе может свидетельствовать торопливая, спутанная речь, излишняя суетливость. Внимание уделяется также состоянию ногтей, волос, глаз, кожи. Визуально определяется состояние щитовидной железы, измеряется артериальное давление, частота пульса. После первичного осмотра в случае необходимости (если есть подозрение на дисфункцию щитовидной железы), назначается полное обследование организма.

Основа диагностики тиреотоксикоза – измерение уровня тиреоидных и тиреотропных гормонов в крови, уменьшение количества ТТГ и увеличение количества тиреоидных гормонов может свидетельствовать о тиреотоксикозе. По результатам анализа на гормоны могут назначаться дополнительные обследования, а частности, ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод УЗИ базируется на построении картины органа, подвергающегося исследованию, на основании ультразвуковых волн. Этот метод абсолютно безопасен для пациента и врача, его проводящего. При ДТЗ ультразвуковое исследование показывает диффузное увеличение железы, при многоузловом и узловом зобе определяется размер узлов, а также их количество.

Еще одним дополнительным методом диагностики является сканирование щитовидной железы с использованием технеция либо радиоактивного йода. Метод также называется сцинтиграфией, оценивается захват щитовидной железой радиоактивного вещества. Проводят это исследование, если обнаружены узловые образования на щитовидной железе как при тиреотоксикозе, так и для исключения автономной функции узловых образований на щитовидной железе.

Метод тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы заключается в заборе тонкой иглой клеток из щитовидной железы для их изучения под микроскопом. Данная процедура, проводимая опытным специалистом, безболезненна и информативна. Проводится такое исследование при обнаружении на щитовидной железе узлового образования, которое легко почувствовать при пальпации, либо если его диаметр по данным УЗИ больше, чем 1 см.
При наличии подозрения на дисфункцию гипофиза, либо в случае эндокринной офтальмопатии проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Тиреотоксикоз – лечение

В отличие от гипотиреоза, лечение которого не представляет особой проблемы и заключается исключительно в заместительной терапии, тиреотоксикоз лечат гораздо более сложными способами.

В начале лечения обычно назначаются тиреостатические препараты. Множеству больных этого достаточно для устранения симптомов заболевания. Однако, после отмены этих препаратов, даже если курс лечения был достаточно длительным, заболевание в 50% случаев возвращается. В таком случае необходимо лечение оперативным методом, либо радиойодтерапия. Итак, основными методами, применяемыми в лечении тиреотоксикоза, являются: 1. Лечение с помощью медикаментов.

Тиреостатические препараты, которые назначают при тиреотоксикозе, подавляют активность щитовидной железы. Их назначают при впервые обнаруженном ДТЗ небольшого размера. Очень важным при данном методе лечения является выбор препарата, точный расчет его дозировки и своевременный прием. Наиболее часто используют препарат тиамазола – Тирозол, выпускаемый в таблетках по 5 мг. Он подавляет синтез тироксина в щитовидной железе, тормозя захват йода клетками щитовидной железы и другие этапы синтеза тиреоидных гормонов. Тиамазол также способен подавлять аутоиммунные процессы щитовидной железы. Начальная доза тиамазола составляет от 30 до 40 мг в сутки. Снижается эта доза после того, как излишнее продуцирование тиреоидных гормонов подавлено. Поддерживающая доза тиамазола составляет около 10 мг в день. Когда уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, чаще всего к приему тиамазола добавляется еще небольшая доза левотироксина (в частности, препарат Эутирокс). Такая схема лечения тиреотоксикоза наиболее распространена, основана на эффектах блокирования и замещения – тиамазол блокирует излишнюю активность, а левотироксин не дает развиться гипотиреозу. Такое лечение длится не менее полутора – двух лет. Не допускается применение такой схемы при лечении беременных женщин, так как дополнительный прием тироксина увеличивает потребность в тиреостатическом препарате, который в высоких дозах опасен для развития плода.

Применение тиамазола, в 0,1% случаев вызывает агранулоцитоз – состояние, при котором резко уменьшается количество лейкоцитов – кровяных клеток, которые являются основными в борьбе против инфекций. Признаки агранулоцитоза – увеличение температуры тела, першение или боль в горле, обострение хронических инфекционных заболеваний, может развиться пневмония. При обнаружении подобных симптомов необходимо немедленно сообщить врачу.

Еще один препарат, который блокирует образование тироксина в щитовидной железе – пропилтиоурацил (ПТУ). Он блокирует также образование гормонов щитовидной железы в периферической ткани. Форма выпуска ПТУ, как и тиамазола – таблетки. Назначают этот препарат обычно беременным и тем пациентам, у которых развиваются побочные эффекты при лечении с помощью тиамазола. ПТУ также может вызвать побочные эффекты в виде тошноты, головной боли, сыпи, желтухи, однако агранулоцитоз при приеме ПТУ развивается намного реже, чем при приеме тиамазола.

Для того, чтобы понизить частоту сердечных сокращений, устранить тремор, излишнюю возбудимость, больным тиреотоксикозом назначают бета- адреноблокаторы. Препараты этой группы рекомендуется применять одновременно с тиреостатическим препаратом. Бета- адреноблокаторы – это пропранолол, бисопролол, атенолол и другие. Действующие вещества этих препаратов снижают частоту сердечных сокращений, то есть оказывают действие, противоположное адреналину. Также они тормозят превращение гормонов щитовидной железы в периферической ткани.

Медикаментозное лечение тиреотоксикоза достаточно эффективно, однако приостановление приема препаратов приводит в половине случаев к рецидивам болезни. Наиболее часто рецидив проявляется в течение года после окончания курса терапии, составляющего полтора – два года. Наиболее подвержены рецидиву пациенты, имеющие достаточно большой размер зоба на начало лечения, а также с достаточно большим количеством тиреоидных гормонов перед началом лечения. В случае обнаружения симптомов тиреотоксикоза после окончания лечения, необходимо обратиться к врачу для повторного обследования и назначения адекватного лечения.

Лечение оперативным путем

Оперативное вмешательство больным тиреотоксикозом показано в следующих случаях:

щитовидная железа увеличилась более, чем на 45 мл;
возник рецидив заболевания после окончания медикаментозной терапии;
лечение медикаментами вызывает тяжелые побочные эффекты;
при диагностировании загрудинного зоба;
ДТЗ у больного сочетается с неопластическим процессом, происходящим в щитовидной железе.

Хирургическое вмешательство в настоящее время заключается в проведении субтотальной резекции – удалении до 90% щитовидной железы. В некоторых случаях после проведения оперативного вмешательства может развиться гипотиреоз. Точных данные о количестве рецидивов болезни после операции не получено.

Перед операцией больным назначается прием тиреостатиков и бета- адреноблокаторов для того, чтобы убрать симптомы тиреотоксикоза. Проводят операцию под общим наркозом. После проведенной операции необходимо проходить периодическое обследование для того, чтобы обнаружить возможное развитие гипотиреоза либо рецидива заболевания.

Возможное осложнение после операции может заключаться в удалении либо повреждении паращитовидных желез, которые регулируют баланс кальция в организме человека. Уровень кальция при этом резко понижается, проявлением этого может стать онемение рук, ног, судороги и слабость в мышцах верхних и нижних конечностей. Лечится такое осложнение с помощью препаратов кальция с витамином Д. Еще одно возможное осложнение – повреждение нервов гортани, связанных с голосовыми связками. Привести это может к хриплости или даже к полной потере голоса. Следует подчеркнуть, что опытный хирург не допускает таких осложнений и их развитие в последнее время все менее возможно.

Лечение с помощью радиоактивного йода

Один из наиболее эффективных и безопасных методов лечения тиреотоксикоза – лечение с помощью радиоактивного йода. Такой метод терапии весьма распространен в США, как лечение первого выбора для пациентов старше 28 лет. Пациент принимает капсулу с радиоактивным йодом, либо жидкость. Йод, попавший в организм, захватывается клетками щитовидной железы и убивает их, замещая соединительной тканью. Симптомы тиреотоксикоза при таком лечении проходят за несколько недель. Прием тиреостатических препаратов приостанавливают за несколько дней перед приемом радиоактивного йода. В некоторых случаях может понадобиться повторный курс приема йода, при этом полностью подавляется функция щитовидной железы, что приводит к развитию гипотиреоза. После проведенного лечения с помощью радиоактивного йода обследование необходимо проходить раз в три-четыре месяца на протяжении первого года для ранней диагностики гипотиреоза. Гипотиреоз в данном случае не считается осложнением, а является закономерным исходом лечения. Постоянный прием при гипотиреозе препаратов L-T4, в частности, Эутирокса, позволяет вести качественную жизнь без угрозы здоровью.

Метод лечения радиоактивным йодом применяют уже больше 40 лет, существует множество свидетельств безопасности метода в развитии злокачественных опухолей и других болезней. Выброс большого количества тиреоидного гормона в кровь пациента, как правило, не вызывает побочных эффектов или осложнений. Противопоказан этот метод только при беременности, кормлении грудью. В течение года после такой терапии женщинам рекомендуется использование контрацептивов для того, чтобы радиоактивные вещества успели вывестись из организма до беременности.